1. Úvod
Zo štatistických údajov vyplýva, že až 10 % starších obyvateľov USA sú ťažkí alebo problémoví alkoholici a 2 až 4 % spĺňajú diagnostické kritériá zneužívania alkoholu alebo závislosti od alkoholu. Národný inštitút zdravia (NIH) v USA realizoval štúdiu, kde počet sledovaných bol 26000, išlo o dospelých, ktorí s liekmi súčasne požívali alkohol. 70 % z nich požívalo alkohol pravidelne a takmer 42 % z nich užívalo lieky, ktoré mali potenciálne riziko vzniku interakcie pri požití alkoholu. V Európe 27 % ľudí vo veku 55 a viac rokov deklaruje každodennú konzumáciu alkoholu. Interakcia zjavne neškodných liekov na predpis alebo voľne predajných liekov s alkoholom môže viesť k nadmerným sedatívnym účinkom a zvýšenému riziku výskytu úrazov a zranení.
Užívanie liekov spolu s alkoholom vedie k zvýšenému riziku sociálnych a zdravotných problémov.
Po nikotíne je alkohol najčastejšie používanou drogou. Prečo je alkohol droga? Pretože ovplyvňuje centrálny nervový systém utlmujúcim účinkom. Požívanie alkoholu zvyšuje inhibítory neurotransmiterov GABA (kyselina 4-aminobutánová), čím sa redukujú nervové impluzy. Alkohol tiež ovplyvňuje procesy rozhodovania a pamäti.
Mnohé lieky interagujú s alkoholom v zmysle ovplyvňovania metabolizmu alebo účinku liekov a alkoholu. Mnohé z týchto interakcií sa môžu objaviť ako vplyv na hladinu alkoholu a ten ďalej vplýva na zdravotný stav požívajúceho.
Poznáme dva typy interakcií liekov a alkoholu:
1. farmakokinetické interakcie, ktoré ovplyvňujú metabolizmus liekov,
2. farmakodynamické interakcie, keď alkohol ovplyvňuje účinok liekov, najmä v centrálnom nervovom systéme.
Pôvod vzniku farmakokinetických interakcií je v pečeni, kde alkohol aj mnohé lieky metabolizujú, často za pomoci rovnakých enzýmov. Medzi mnohé skupiny liekov, ktoré majú interakcie s alkoholom, patria antibiotiká, antidepresíva, antihistaminiká, barbituráty, benzodiazepíny, antagonisty H2-receptorov, myorelaxanciá, analgetiká, nesteroidné antireumatiká, opiáty a warfarín. Voľnopredajné lieky – OTC (over the counter) a lieky rastlinného pôvodu môžu mať tiež negatívny efekt pri súčasnej konzumácii alkoholu.
2. Alkohol – absorpcia, distribúcia a metabolizmus
2.1 Gastrointestinálna absorpcia a metabolizmus
Alkohol sa po požití dostáva do žalúdka, veľká časť alkoholu sa vstrebáva cez gastrointestinálny trakt, primárne cez sliznicu žalúdka a potom cez tenké črevo.
Absorpcia alkoholu je pomalá cez žalúdok (tu dochádza k prvému metabolizmu alkoholu žalúdočnými enzýmami – žalúdočná alkohol-dehydrogenáza – ADH) alebo oveľa rýchlejšie sa metabolizuje v tenkom čreve. Po absorpcii je alkohol transportovaný cez portálne vény do pečene.
V pečeni je časť alkoholu metabolizovaná alkohol-dehydrogenázou a cytochrómom P450, zostávajúci požitý alkohol je transportovaný do veľkého obehu a potom opäť transportovaný späť do pečene a metabolizovaný v nej.
Metabolizmus alkoholu v žalúdku a jeho prvá cesta pečeňou sa nazýva metabolizmus prvého prechodu („first-pass“ metabolism). Pri požití menšieho množstva alkoholu dochádza k jeho metabolizácii hlavne „first-pass“ efektom.
Praktická interpretácia ovplyvňovania metabolizmu:
Ak pacienti užívajú lieky, ktoré ovplyvňujú žalúdočnú ADH ako napríklad kyselinu acetylosalicylovú, alebo užívajú antagonistov H2-receptorov ako cimetidín, ranitidín, dochádza k redukcii „first-pass“ metabolizmu. Podobné je to aj pri liekoch, ktoré urýchľujú vyprázdňovanie žalúdka ako metoklopramid, cisaprid, čím sa zníži „first-pass“ metabolizmus.
2.2 Distribúcia alkoholu
Alkohol, ktorý nie je eliminovaný z tela metabolizmom prvého prechodu – „first-pass“ metabolizmom, preniká do veľkého obehu a je distribuovaný do telesných tekutín (krv, intra- a extracelulárna tekutina). Alkohol nepreniká výrazne do tukových štruktúr. Rozloženie vody a telesného tuku je rozdielne u mužov a žien a tiež je rozdiel medzi starým a mladým organizmom.
Ženy a starší majú viacej tuku ako muži a mladší, z čoho vyplýva, že distribúcia je rozdielna. To znamená, že po vypití rovnakého množstva alkoholu ženou a mužom, má žena vyššiu hladinu alkoholu v krvi ako muž. Táto hladina môže byť, samozrejme, ovplyvnená aj súčasne užívanou medikáciou.
2.3 Metabolizmus alkoholu v pečeni
Alkohol, ktorý cirkuláciou prichádza do pečene, je metabolizovaný prostredníctvom ADH a cytochrómu P450 na acetaldehyd, táto reakcia sa nazýva oxidácia. Čo je však zaujímavé, že aktivita oboch enzýmov je interindividuálne rozdielna, a preto aj rýchlosť eliminácie alkoholu je individuálna.
Acetaldehyd je toxický produkt, ktorý spôsobuje mnohé nežiaduce účinky alkoholu, je ďalej štiepený prostredníctvom enzýmu aldehyd-dehydrogenázy (ALDH1 a ALDH2) na aldehyd.
Existuje mnoho izoenzýmov ADH, ktoré majú vplyv na vznik alkoholizmu, ale nezohrávajú takmer žiadnu úlohu pri vzniku interakcií s liekmi.
Naproti tomu centrálnu úlohu pri vzniku interakcií alkohol – liek zohráva enzým P450, ktorý sa tiež nazýva mikrozomálny etanol oxidačný systém (MEOS – microsomal ethanol oxidizing system). Cytochróm P450 je vlastne systém obsahujúci dva enzýmy, a to cytochróm P450-reduktázu a CYP2E1, ktoré oba pôsobia na membráne bunkovej komponenty, ktorá sa nazýva endoplazmatické retikulum. Potenciál interakcií medzi alkoholom a liekmi znázorňuje tabuľka 1.
Tabuľka 1: Potenciál interakcií medzi alkoholom a liekmi v pečeni
| A | Absencia alkoholu, aktivita CYP nízka | Liek → CYP → metabolizmus lieku → exkrécia |
| B | Stredná konzumácia alkoholu | Liek → CYP + alkohol → metabolizmus lieku (↓) → exkrécia (↓) |
| C | Chronický alkoholizmus | Liek → CYP + alkohol → metabolizmus lieku (↑) – toxicita → exkrécia (↑) |
| D | Chronický alkoholizmus – intoxikácia | Liek → CYP + alkohol → metabolizmus lieku (↓) → exkrécia (↓) |
2.4 Metabolizmus acetaldehydu v pečeni
Acetaldehyd sa štiepi v pečeni za pomoci aldehyd-dehydrogenázy ALDH1 a ALDH2. Aktivita oboch enzýmov je rozdielna pri rôznej hladine acetaldehydu. ALDH2 je aktívny pri nízkej hladine acetyldehydu.
Vplyv pôsobenia ALDH2 pri metabolizme alkoholu je vlastne vrodená variácia, ktorá sa vyskytuje hlavne u žltej rasy – Aziatov. Na rozdiel od kaukazskej populácie Číňania, Japonci, Mongoli a Kórejci sú známi vysokou incidenciou defektného ALDH2. Preto veľká časť ázijskej populácie, na rozdiel od Európanov, reaguje atypicky na nízke dávky alkoholu a ich hladina alkoholu v krvi je signifikantne vyššia.
Po konzumácii alkoholu sa u nich vyskytuje začervenanie („flushing“), nauzea a vomitus. Tieto symptómy spôsobuje koncentrácia acetaldehydu v organizme.
Na potenciálne začervenanie („flushing“) je potrebné myslieť aj pri preskripcii liekov, ktoré obsahujú alkohol, patria medzi ne hlavne voľnopredajné lieky.
Tabuľka 2: Obsah alkoholu pri niektorých OTC produktoch a liekoch
| Produkt | Obsah alkoholu % |
| Betadine – ústna voda | 8,8 |
| Cepacol – ústna voda | 14,0 |
| Chlortimetol sirup | 7,0 |
| Cimetidin – per os roztok | 2,8 |
| Cyclosporine – per os roztok | 9,5 – 12,5 |
| Digoxín elixír | 10,0 |
| Intesol (diazepam) | 19,0 |
| Listerin | 26,9 |
| Listerin mentolový | 21,6 |
| Mellaril/Thioridazine | 3,0 – 4,2 |
| Mentadent – ústna voda | 10,0 |
| Oral-B Anti-Plaque | 8,0 |
| Plax-Advanced Formula | 8,7 |
| Promethazine/Phenergan | 7,0 |
| Scope, jedlá sóda | 9,9 |
| Scope, mentol | 14,0 |
| Viadent oral | 10,0 |
Mnohé lieky môžu zabraňovať aktivite ALDH (ALDH1 a ALDH2), po užití týchto liekov vznikajú reakcie ako „flushing“, nauzea a vomitus. Tento efekt sa využíva pri liečbe alkoholizmu.
Medikácia disulfiramom (Antabus) inhibuje ALDH1 aj ALDH2. Okrem disulfiramu existujú aj iné liečivá, ktoré indukujú disulfiramu podobnú reakciu, ktorá neobsahuje len začervenanie, ale aj dilatáciu ciev, hypotenziu, tachykardiu, čo je nebezpečné u pacientov s ischemickou chorobou srdca.
Pri užívaní liekov, ktoré spôsobujú disulfiramu podobnú reakciu, je konzumácia alkoholu absolútne kontraindikovaná.
Tabuľka 3: Lieky, ktoré po konzumácii alkoholu vyvolávajú disulfiramu podobnú reakciu („flushing“, nauzea, vomitus, potenie)
| Typy liečby | Generické názvy |
| Analgetiká (NSAID) | Phenacetin* |
| Phenylbutazon* | |
| Antibiotiká | Cefamandol |
| Cefoperazon | |
| Cefotetan | |
| Chloramphenicol | |
| Griseofulvin | |
| Isoniazid | |
| Metronidazol | |
| Nitrofurantoin | |
| Sulfamethoxazol | |
| Sulfizoxazol | |
| Nitráty | Isosobid dinitrat |
| Nitroglycerín | |
| Lieky na diabetes | Chlorpropamid |
| Glyburid | |
| Tolazamid | |
| Tolbutamid |
* pre vysokú toxicitu sa u nás bežne nepoužívajú
3. Mechanizmus interakcie alkoholu a liekov
Interakcie liekov a alkoholu sú závislé od časovania príjmu liekov a alkoholu. Napríklad je veľký rozdiel, ak pacient užije liek po alebo pred konzumáciou alkoholu, a iná je situácia, ak liek užije po excese alkoholu pre následnú poalkoholovú nevoľnosť. Interakcie liekov a alkoholu rozdeľujeme na farmakokinetické a farmakodynamické.
3.1 Farmakokinetické interakcie
Pri farmakokinetických interakciách alkohol interferuje s normálnym metabolizmom liekov. Táto interferencia môže mať dve formy.
• Štiepenie a vylučovanie liekov je spomalené, pretože aj alkohol je štiepený tým istým enzymatickým systémom cytochrómom P450. Tento typ interakcie nesie znaky metabolickej reakcie CYPP2E1, ale aj CYP3A4 a CYP1A2.
• Metabolizmus liekov užívaných spolu s alkoholom je zrýchlený, pretože alkohol zvyšuje aktivitu metabolizmu liekov prostredníctvom cytochrómu.
3.2 Farmakodynamické interakcie
Ide o ovplyvnenie účinku na úrovni receptorov, efektorov, napr. posilnenie hypnotického účinku benzodiazepínov etanolom má pôvod na úrovni gabaergického systému. Alkohol má v tomto prípade synergický efekt (barbituráty, benzodiazepíny).
4. Špecifické interakcie liekov a alkoholu
Počet potenciálnych farmakokinetických interakcií liekov a alkoholu je vysoký, pretože cytochróm P450 biotransformuje množstvo liečiv, ktoré sú metabolizované v pečeni. Avšak mnohé z nich sa reálne vyskytujú u ťažkých alkoholikov alebo pri jednorazovom požití väčšieho množstva alkoholu. Na druhej strane farmakodynamické interakcie sú časté aj pri strednom a príležitostnom požívaní alkoholu. Pri kombinácii liekov s alkoholom vznikajú variabilné vedľajšie účinky, ktoré sa veľmi často vyskytujú aj v kombináciách a imitujú nové ochorenie. Veľký význam má správny odber anamnézy u pacienta pri nasledovných príznakoch:
- Ospalosť
- Problémy so spánkom
- Závrat
- Srdcové problémy
- Slabosť
- Hemateméza
- Nauzea, vomitus
- Nízky alebo vysoký tlak krvi
- Pády a úrazy
- Strata koordinácie
- Záchvatové stavy
- Hepatopatia
- Respiračná depresia
- Predávkovanie liekmi (pri bežnom dávkovaní)
- Smrť
4.1 Antibiotiká
Príbalové letáky takmer všetkých antibiotík obsahujú upozornenie, že pri ich užívaní je alkohol kontraindikovaný. Tieto odporúčania však nie vždy majú relevantný charakter, pretože je len zopár antibiotík, pri ktorých skutočne vzniká interakcia s alkoholom. Na-príklad niektoré antibiotiká indukujú „flushing“ a iné nie.
Erytromycín akceleruje vyprázdnenie žalúdka, a preto zvyšuje vstrebávanie alkoholu črevom.
4.2 Antidepresíva
Medzi antidepresíva patria viaceré skupiny liekov, a to tricyklické antidepersíva (TCA), serotonínergicky pôsobiace antidepesíva (SSRI), inhibítory monoamínoxidázy a antidepresíva. Niektoré majú účinky sedatívne a, naopak, ostatné stimulačné.
Alkohol zvyšuje sedatívny účinok TCA (amitriptylín) prostredníctvom farmakodynamickej interakcie, na druhej strane však požitie alkoholu spúšťa aj farmakokinetickú interakciu, čím dochádza k zvýšeniu hladiny amitriptylínu v krvi, čo môže mať za následok kŕče a poruchy srdcového rytmu. SSRI (fluvoxamin, fluoxetin, paroxetin, sertralin) majú slabší sedatívny účinok ako TCA.
U SSRI nevznikajú vážne interakcie, ak nejde o stredného konzumenta alkoholu, nebezpečenstvo hrozí až pri konzumácii väčšieho množstva alkoholu (možné suicídium).
MAO (phenelzin, tranylcypronyl) – pri konzumácii alkoholu s obsahom tyramínu (červené víno) dochádza k vysokému tlaku.
Antidepresíva (nefazodon, trazodon) – v kombinácii s alkoholom sa zvyšuje ich sedatívny účinok.
4.3 Antihistaminiká
Antihistaminiká I. generácie majú vedľajší účinok – ospalosť, útlm a znížený krvný tlak – hlavne u starších ľudí, čo je potenciované pri požití alkoholu.
4.4 Barbituráty
Barbituráty majú sedatívny až spánok navodzujúci účinok, čo je zriedkavo využívané v anesteziológii, tieto účinky sa pri konzumácii alkoholu zosilnia.
4.5 Benzodiazepíny
Benzodiazepíny podobne ako barbituráty patria medzi lieky so sedatívne-hypnotickým účinkom. Rýchlo účinkujúci flunitrazepam v kombinácii s alkoholom potenciuje vznik krátkodobej straty pamäti.
4.6 H2-blokátory
H2-blokátory redukujú ADH aktivitu v žalúdočnej mukóze a podporujú vyprázdňovanie žalúdka, čím dochádza k vzostupu hladiny alkoholu v krvi.
4.7 Nenarkotické analgetiká a NSAID
(nesteroidné antireumatiká)
Táto skupina liekov patrí medzi frekventovane užívané. Niektoré lieky sú predpisované lekárom, ale mnohé z nich sú voľnopredajné.
Významná farmakokinetická interakcia s alkoholom vzniká hlavne pri lieku paracetamol (Acetaminophen), ktorý je často užívaný ako súčasť kompozitného voľnopredajného prípravku na liečbu chrípky, kašľa a prechladnutia. Acetaminophen je metabolizovaný prostredníctvom CYP2E1 na toxické produkty, ktoré v kombinácii s alkoholom môžu vyvolať poškodenie pečene.
Nesteroidné antireumatiká (ibuprofen, naproxen, indometacin, diclofenak) a aspirín majú vysoký potenciál interakcií pri kombinácii s alkoholom. Existuje niekoľko typov interakcií.
- NSAID zvyšujú riziko vzniku vredovej choroby a krvácania z gastrointestinálneho traktu u starších ľudí. Pri súčasnej kombinácii s alkoholom sa toto riziko zvyšuje.
- Aspirin, indometacín a ibuprofen predlžujú krvácanie a tento účinok je zosilnený požitím alkoholu.
- Aspirín má pravdepodobne vplyv na vzostup hladiny alkoholu v krvi inhibíciou „first-pass“ metabolizmu alkoholu.
4.8 Opiáty
Vyššie dávky alkoholu v kombinácii s opiátmi môžu byť potenciálne letálne potenciovaním útlmu dychového centra.
4.9 Warfarín
Antikoagulanciá sa využívajú na prevenciu trombembolickej choroby u pacientov s poruchou rytmu srdca a ako profylaxia pri chlopňových protézach, tiež sa používajú na liečbu embolizácie.
Antikoagulačný účinok je alterovaný aj pri požití malého množstva alkoholu v zmysle zosilnenia možnosti krvácania hlavne zo sliznice. Za tento efekt je zodpovedná inhibícia metabolizmu warfarínu prostredníctvom cytochrómu P450 v pečeni.
Efekt je iný u chronických alkoholikov, u nich je warfarín štiepený rýchlejšie a je potrebná vyššia dávka warfarínu na dosiahnutie antikoagulačného efektu.
Tabuľka 4: Typy interakcií v jednotlivých liekových skupinách
| Lieková skupina (dôvod použitia) |
Generický názov | Obchodný názov | Dostupnosť | Typ interakcie |
| Analgetiká (liečba bolesti) | Aspirin Acetaminophen | Rôzny | Rx a OTC | Aspirin – zrýchľuje vyprázdňovanie žalúdka, čo spôsobuje zrýchlenú absorpciu alkoholu tenkým črevom. Acetaminophen – alkohol zosilňuje metabolizmus acetaminophenu a tvorbu toxických produktov. |
| Antibiotiká (mikrobiálna infekcia) |
Erythromycin Isoniazid |
Rôzny Nidrazid |
Rx | Erytromycin – zrýchľuje vyprázdňovanie žalúdka, čo spôsobuje zrýchlenú absorpciu alkoholu tenkým črevom. Isoniazid – alkohol zvyšuje riziko isoniziadom navodené poškodenie pečene. |
| Antikonvulzíva | Phenytoin | Epilan Sanepil Sodanton |
Rx | Phenytoin – chronický alkoholizmus spôsobuje štiepenie pheanytoinu. |
| Antihistaminiká (alergie, nádcha) |
Diphenylhydramine Chlorpheniramine Clemastine Hydroxizin Promethazin Cyproheptadin |
Benadryl Grippostad Tavegyl Atarax Promethazin, Phenergan Peritol |
Rx | Alkohol zvyšuje účinky týchto liekov na CNS, ako sú ospalosť, sedácia, zníženie pozornosti, interakcie sú výraznejšie u starých ľudí. |
| Antikoagulanciá | Warfarin | Warfarin, Orfarin |
Rx | Akútny príjem alkoholu spôsobuje vzostup antikoagulačného účinku, chronický alkoholizmus spôsobuje zníženie antikoagulačného účinku. |
| Lieková skupina (dôvod použitia) |
Generický názov | Obchodný názov | Dostupnosť | Typ interakcie |
| Antidiabetiká | Chlopropramide Glipizide Glyburide Tolbutamid Metformin |
Antidiab, MinidiabDirastan Avandamet, Glibomet, Glucophage.. |
Rx | Konzumácia alkoholu zvyšuje riziko hypoglykémie. Chlorpropamid, glyburid a tolbutamid – majú pri požití alkoholu reakciu podobnú disulfiramu. Metformin – zvyšuje hladinu laktátu v krvi. |
| Barbituráty | Phenobarbital | Luminal, Sanepil, Phenemaletten |
Rx | Chronický alkoholizmus zvyšuje metabolizmus cestou cytochrómu P450. Alkohol zvyšuje sedatívny a hypnotický účinok na CNS. |
| Benzodiazepíny | Alprazolam Chlordiazepoxid Clonazepam Clorazepate Diazepam Lorazepam Midazolam Oxazepam Temazepam Triazolam |
Frontin, Neurol, Xanax Defobin, Elenium RivotrilApaurin, Diazepam, StesolidDormicum, Midazolam Oxazepam |
Rx | Konzumácia alkoholu znižuje pozornosť a zvyšuje sedatívne účinky. |
| Lieková skupina (dôvod použitia) |
Generický názov | Obchodný názov | Dostupnosť | Typ interakcie |
| H2-blokátory | Cimetidin Ranitidin |
Primatet Ranital, Ranisan, Ulcosan, Zantac |
H2-blokátory – zrýchľujú vyprázdňovanie žalúdka, čo spôsobuje zrýchlenú absorpciu alkoholu tenkým črevom a vyššiu hladinu alkoholu v krvi. | |
| Imunomodulátory | Methotrexat | Methotrexát | Interakciou sa zvyšuje riziko poškodenia pečene. | |
| Myorelaxanciá | Carisoprodol Cyclobenzaprine |
Konzumácia alkoholu znižuje pozornosť a zvyšuje sedatívne účinky. | ||
| NSAID | Ibuprofen Flubiprofen Ketoprofen Naproxen Diclofenac |
Ibalgin a rôzne Rôzne Ketonal Nalgesin rôzne |
Rx a OTC | Konzumácia alkoholu zvyšuje riziko gastrointestinálneho krvácania. |
| Opiáty | Codein Hydromorphon Fentanyl Morphine |
Alnagon, Kodein, Korylan Palladon Fentanyl, Durogesic Morphin, MST Continuus |
Rx | Alkohol vplýva na účinky CNS týchto liekov, ako sú ospalosť, zníženie pozornosti. |
| Sedatíva | Chloral hydrate Meprobamat |
Rx | Alkohol znižuje metabolizmus týchto liekov a podporuje tvorbu účinkov na CNS, a to ospalosť, dezorientáciu. |
dd
| Lieková skupina (dôvod použitia) | Generický názov | Obchodný názov | Dostupnosť | Typ interakcie |
| Tricyklické antidepresíva | Amitriptyline Clomipramine Doxepin Imipramin Nortriptyline |
Amitriptylin AnafranilMelipramin Nortrilen |
Rx | Príjem alkoholu potenciuje vzostup rizika sedácie a náhly pokles krvného tlaku (ortostatická hypotenzia). |
| Rastlinné lieky | Chamomilla Echinacea Valeriana |
rôzne | OTC | Alkohol akcentuje únavu, ktorú spôsobujú tieto preparáty. |
5. Špeciálne skupiny pacientov a interakcie
5.1 Seniori
Seniori často užívajú lieky vo vyššom počte pre polymorbiditu. Metabolizmus alkoholu je pre vek spomalený a tiež pomer vody a tuku v organizme je zmenený, preto stúpa riziko vzniku interakcií. Kombinácie liekov proti bolesti, utlmujúcich liekov s alkoholom zvyšuje riziko vzniku interakcií.
a) Aditívny efekt alkoholu a liekov, ktoré ovplyvňujú centrálny nervový systém, zvyšuje ospalosť, únavu, zmätenosť a úrazy.
b) Pri vzniku enzýmových interakcií pri súčasnom užívaní liekov a alkoholu hrozí riziko vzostupu eventuálneho poklesu hladín liekov. Pri poklese hladiny lieku v krvi je efekt liekov nedostačujúci a pri vzostupe hladiny lieku hrozia nežiaduce účinky.
5.2 Ženy
Nežiaduce účinky kombinácie liekov a alkoholu sú u žien časté, do-konca častejšie ako u mužov. Môže za to skladba tela. Ženy majú nižšie percento vody v tele a vyššie percento telesného tuku, preto metabolizmus alkoholu prebieha pomalšie, čím sa zvyšuje riziko vysokej hladiny alkoholu v krvi po požití alkoholu. V kombinácii s potenciálne rizikovým liekom na vznik interakcií je riziko nebezpečného efektu omnoho vyššie ako u mužov.
5.3 Deti a adolescenti
Zdanlivo u detí a adolescentov sa popisuje nízke riziko interakcií liekov a alkoholu. Jeden dôvod je nízke užívanie liekov a druhý nízka konzumácia alkoholu. Problém môže nastať pri konzumácii alkoholu a užívaní liekov pri ADHD (Attention Deficit Hyperactivity Disorder). Kofeinové energetické nápoje v kombinácii s alkoholom spôsobujú menší pocit intoxikácie alkoholom, čo je tiež nebezpečné v mladom veku.
6. Kazuistika
44-ročná pacientka extrémne obézna, pre opakované flebotrombózy a chronickú fibriláciu predsiení liečená dlhodobo warfarínom.
Prijatá na hospitalizáciu pre krvácavé komplikácie z rán na dolných končatinách. Rany spôsobené neopatrnosťou pri ošetrovaní defektov pri trofických zmenách a poruche koagulácie.
Pri príjme hladina alkoholu v krvi vysoká (6 ‰). Parametre zrážania extrémne predĺžené. Warfarín vysadený a napriek tomu ani za niekoľko dní nedochádza k zlepšeniu zrážacích parametrov. Hepatálne testy mierne zvýšené. Z anamnézy je pozitívna denná konzumácia alkoholu, ktorá bola tesne pred prijatím kombinovaná s požitím veľkého množstva alkoholu.
U pacientky došlo ku kombinácii interakcie pri chronickom požívaní a jednorazového požitia väčšieho množstva alkoholu.
7. Záver
Účinok alkoholu na metabolizmus rôznych liekov je zväčša dokumentovaný u chronicky ťažkých alkoholikov alebo po excese alkoholom. Efekt alkoholu je tiež klinicky signifikantný v kombinácii s benzodiazepínmi a warfarínom. Štúdie interakcií u alkoholikov stredného stupňa v rôznych liekových skupinách nie sú až také početné. Vzhľadom na to, že alkohol je metabolizovaný prostredníctvom enzýmov, ktorými sú metabolizované mnohé lieky, je potrebné mať na pamäti možnosť vzniku interakcie pri liekoch, ktoré sú metabolizované rovnakou cestou.
Literatúra
ADAMS, W. L.: Interactions between alkohol and other drugs. International Journal of Addictions, 1995; 30, p. 1903 – 1923.
ANDERSON, L. A.: Drug and Alcohol Interactions – What to Avoid. https://www.drugs.com/article/medications-and-alcohol.html, 2019; p. 1 – 9.
ANSORGE, R.: Alcohol and medication Interactions. www.webmd.com/mental-health/addiction/alcohol-interactions-with-medications 2020; p. 1 – 5.
CARRIERE, V., VERTHOU, F., BAIRD, S., BELLOC, C., BEAUNE, P., DE WAIZIERS, I.: Human cytochrome P450 2EI (CYP2EI): From genotype to phenotype. Pharmacogenetics, 1996; 6, p. 203 – 211.
GERMAN, D., LEE, A.: Handbook of Drug Interactions. 2008; 12 (3), p. 54 – 55.
KOŘÍNKOVÁ, V.: Interakcie liečiv s alkoholom. Interakcie liečiv v klinickej praxi, 2004; s. 274 – 281.
Weathermon, R., Crabb, D.: Alcohol and Medication Interactions. Alcohol Research&Health, 1999; 23 (1), p. 40 – 51.
